Fructoza – mituri şi adevăruri incomode

“Fructele sunt naturale şi sănătoase. Fructele conţin fructoză. Fructoza este naturală şi sănătoasă” este silogismul care a alterat în asemenea măsură obiceiurile alimentare ale omului modern încât se pare că stă, de fapt, la baza pandemiei de obezitate şi boli metabolice care răvăşeşte planeta în ultimii ani. De ce ridică, totuşi, fructoza atâtea probleme?

Mituri populare

Sunt afirmaţii pe care publicitarii din industria alimentară ni le inoculează atent şi care au făcut parte constant din politica de promovare a alimentelor procesate în ultimii 50 de ani.

Adevăruri incomode despre fructoză

În primul rând, pentru că fructoza este mult mai dulce decât glucoza sau sucroza. În natură, ea se găseşte într-adevăr în fructe. Se găseşte însă în cantităţi mari în zahărul din sfeclă, în miere, în siropul de fructoză din amidon de porumb şi în mai toate produsele alimentare dulci din comerţ, de la “cereale integrale” la “suc”. Dacă acum câteva sute de ani fructoza era virtual absenţa din alimentaţia umană, acum a devenit principala sursă de calorii din meniul nostru. Deşi are aceeaşi formulă chimică cu glucoza (C6H12O6), căile metabolice prin care ea se digeră şi se absoarbe sunt complet diferite, datorită procesării sale aproape integral hepatice, precum şi transformarea rapidă la nivel hepatic în glucoză, glycogen, grăsime şi acid lactic.

Un studiu American din 2006 (Nakagawa T, Hu H, Zharikov S, et al. A causal role for uric acid in fructose-induced metabolic syndrome. Am J Physiol (Renal Physiol) 2006;290:F625–31) şi unul publicat în 2007 (George A. Bray, în American Journal of Clinical nutrition la Universitatea din California) au făcut primele corelaţii între efectele metabolice ale fructozei şi hormonii responsabili cu reglarea ponderală, clarificând legătură dintre epidemia de obezitate şi consumul excesiv de fructoză din ultimii ani. Mai mult, cele două studii leagă consumul de fructoză de bolile cardiovasculare şi complicaţiile cauzate de creşterea nivelului de acid uric în organism.

Scurtă istorie

Cum a evoluat consumul de zahăr în ultimele 300 de ani?

Acum 500 de ani, înainte de începuturile dezvoltării globale ale industriei, consumul de fructoza în dietă umană era extrem de limitată. Sursele cele mai bogate în fructoză ajungeau la puţin peste 10% conţinut de fructoză şi însemnau miere, curmale, stafide, melasă şi smochine. Cu un procent de 5-10% regăsim fructele dulci – struguri, mere dulci, afine. Majoritatea legumelor, seminţele şi nucile, carnea, ouăle şi lactate nu conţin cantităţi semnificative de fructoză. Deci, fructoza nu este un tip de zahăr care să fie istoric prezent în alimentaţia umană.

În prezent, majoritatea fructozei în dieta omului modern provine nu din fructe proaspete, ci din zaharurile prezente în băuturi răcoritoare, dulciuri şi cereale procesate. De exemplu, dacă în 1942 în Vestul Europei şi SUA se consumau în medie 2 pahare de suc pe săptâmână, în 2000 se ajunsese la o medie de 2 pahare de suc pe zi. Mai bine de jumătate din copiii de grădiniţă din întreagă lume sunt expuşi la o sursă bogată în fructoză. Consumul de fructoză a crescut în paralel cu consumul de zahăr, însă cu o rată mai accelerată.

Fructoza afectează organismul

Din punct de vedere chimic, organismul nostru nu are nevoie biologică de fructoză. Ingerată, ea nu se absoarbe la o rată satisfăcătoare prin tractul gastrointestinal ci este aproape în întregime procesată de ficat, printr-un mecanism diferit de cel de absorbire a glucozei – cealaltă jumătate a molecule de sucroză (zahăr).

Glucoza stimulează producerea de insulină în pancreas, spre deosebire de fructoză. De asemenea, majoritatea celulelor nu conţin transportorul de fructoză menit să o transporte dincolo de membrane celulară, pe când glucoza este transportată în celule printr-un transportor insulino-dependent.

Fructoza poate pătrunde în celulele hepatice, generând glicerol – componentă principal a trigliceridelor. De asemenea, consumul ridicat de fructoză reduce nivelul insulinei plasmatice, a concentraţiei de leptină (responsabilă cu senzaţia de saţietate ) şi nu a redus grelina liberă (principalul hormon stimulant al apetitului). Adică reduce răspunsul insulinic la consumul de zahăr (rezistenţă la insulină), creşte apetitul şi întârzie instalarea senzaţiei de saţietate.

Am creat o serie de diete personalizate care te pot ajuta. Intra pe magazin și comandă dieta sau programul care ți se potrivește!

Mai mult decât atât, studiile au relevant faptul că metabolizarea hepatică a fructozei favorizează lipogeneza şi crește valorile lipidelor libere măsurate postprandial, adică ne “ajută” să ne îngrăşăm mai repede şi mai mult. Un alt studiu a legat consumul ridicat de fructoză de creşterea riscului de boală cardiovasculară prin afectarea raportului HDL/LDL şi a evidenţiat şi creşterea semnificativă a nivelului de acid uric în organism, cu efecte directă în boli cardiovasculare.

Aceleaşi studii au relevant şi faptul că, din păcate, femeile sunt mai afectate decât bărbaţii de consumul ridicat de fructoză.

(Aeberli I, Zimmermann MB, Molinari L, et al. Fructose intake is a predictor of LDL particle size in overweight schoolchildren. Am J Clin Nutr 2007;86:1174–8.

Bray GA, Nielsen SJ, Popkin BM. Consumption of high-fructose corn syrup in beverages may play a role in the epidemic of obesity. Am J Clin Nutr 2004;79:537–43.

Nakagawa T, Hu H, Zharikov S, et al. A causal role for uric acid in fructose-induced metabolic syndrome. Am J Physiol (Renal Physiol) 2006;290:F625–31)